1. Introducción
2. Lesiones musculares de causa extrínseca. Contusión Muscular
3. Lesiones musculares de causa intrínseca
4. Exploración clínica ante la lesión muscular del futbolista
5. Consecuencias de la inactividad post lesión en el músculo
6. Conclusiones I
7. Reparación vs Regeneración
8. Regeneración del músculo esquelético
9. Microregeneración Endógena Guiada (MEG)
10. Conclusiones II
11. Bibliografía

PARTE I

Introducción

Son muchos los futbolistas profesionales de la liga española e internacional que acuden a mi consulta ante una lesión muscular, con el objetivo de reducir el tiempo de recuperación y garantizar una buena calidad de la regeneración del tejido muscular lesionado. Actualmente estoy reduciendo a la mitad de tiempo (en comparación con la mayoría de los tratamientos convencionales) el inicio de la actividad deportiva, tanto para las lesiones de rotura o distensión muscular de grado 1, como las roturas parciales de grado 2.

El tratamiento acelerado propuesto por el autor a las 24 horas de la lesión muscular, permite reducir el hematoma intra o intermuscular para favorecer a través de la Micro regeneración Endógena Guiada (MEG) la hiperactivación de las células satélites respecto a los fibroblastos.Al reducir el gradiente de proliferación de colágeno por parte de los fibroblastos favorecemos la neoformación de los miotubulos y la reducción del tejido cicatrizal. Las cualidades biológicas y biomecánicas son superiores a los actuales tratamientos de fisioterapia revisada en la bibliografía.

Son numerosos los futbolistas profesionales que ante una rotura muscular de grado 2 (Isquiotibiales, recto femoral, gemelos…) se les mantiene entre 5 y 6 semanas de baja hasta el inicio de la actividad deportiva, me atrevería a decir que en la mayoría de los casos. En la primera semana, mi intervención es de una importancia vital para garantizar una homeostasis adecuada de la regeneración muscular. Con mi nuevo método de tratamiento estoy reduciendo el tiempo de inicio de la actividad deportiva para las roturas parciales de grado 2 a 10 días y para las de grado 1 a 4-5 días .Sin duda alguna los resultados son excelentes y ya son muchos los futbolistas profesionales de la liga nacional e internacional que se están beneficiando de este nuevo método. Método que reduce significativamente las recaídas o recidivas, tan frecuentes en las lesiones musculares.

Las lesiones musculares, contusiones y distensiones o roturas musculares son traumatismos habituales en el fútbol profesional y su incidencia supone entre el 10% y el 55% de todas las lesiones deportivas (Zarins et al,1983).Los músculos se pueden lesionar a través de un golpe directo provocando una fuerza de compresión excesiva ,es decir una contusión y si se aplica una fuerza tensora elevada ,produciendo una distensión. Desde el punto de vista etiológico las lesiones musculares las dividimos en lesiones producidas por un mecanismo extrínseco o choque directo ,donde se incluyen las contusiones musculares y las lesiones por mecanismo intrínseco secundarias a un traumatismo intramuscular, como consecuencia de movimientos balísticos y estiramientos en acción excéntrica que originan una excesiva tensión en el músculo causando su lesión. Es importante señalar los factores etiopatogénicos que favorecen la aparición de este tipo de lesiones:

1. el biotipo brevilíneo o hipermusculado
2. la incidencia de lesión es mayor en los músculos biarticulares
3. el exceso o el defecto de entrenamiento, un calentamiento inadecuado y el acumulo de fatiga y
4. condiciones ambientales como el frío y la humedad influyen notablemente en la aparición de este tipo de lesiones musculares.

Lesiones musculares de causa extrínseca. Contusión Muscular

Se producen como consecuencia de un impacto directo sobre el músculo y éste se ve sometida a una fuerza de compresión contra el hueso subyacente ocasionando una rotura y hemorragia profunda. La lesión del tejido muscular y la hemorragia profunda se siguen de una reacción inflamatoria formándose un tejido de granulación que madurará para producir una cicatriz de tejido colágeno denso.

Las contusiones musculares se localizan con mayor frecuencia en las zonas profundas del músculo, cerca del hueso (Peterson y Renström, 2001) pero también pueden ser superficiales y aparecer en cualquier parte del músculo. La intensidad de estas lesiones se determina en función de la limitación de la movilidad que provocan en las articulaciones afectadas. Una contusión es leve cuando ocasiona una pérdida de menos de un tercio de la movilidad normal, mientras que las contusiones graves causan limitaciones de más de un tercio del recorrido articular normal (Peterson y Renström, 2001). Para valorar el pronóstico y la velocidad de recuperación es muy útil utilizar la clasificación de Jackson y Feagin (1973) (Fig.1).

Fig. 1^: Clasificación de las contusiones del cuadriceps basada en la clasificación de Jackson y Feagin (1973).

En el momento que el músculo es sometido a un impacto brusco se producirá una hemorragia, que podrá ser intramuscular o intermuscular. En el caso de la hemorragia intramuscular, se producirá una elevación secundaria de la presión intramuscular comprimiendo los vasos sanguíneos e impidiendo que estos sigan sangrando (Peterson y Renström, 2001).Se produce una tumefacción que persiste más de 48 horas y que se acompaña de dolor y disminución de la movilidad. La sangre extravasada atrae por osmosis al líquido de los tejidos circundantes, lo que aumenta aún más el edema provocando una lesión hipóxica secundaria. Células indemnes que han escapado del daño ocasionado por el trauma o la contusión, sufrirán problemas metabólicos por falta de oxigeno a consecuencia de la menor circulación sanguínea producida por la reacción inflamatoria.

En zonas donde la falta de oxígeno es importante, las células pueden morir. El hematoma aumenta de volumen a consecuencia de la acumulación de más restos tisulares producidos en la zona afectada por la lesión hipóxica secundaria. A medida que las células son destruidas por el proceso inflamatorio, liberan más proteínas libres, lo que ocasiona el edema, produciéndose la lesión secundaria adicional. El insuficiente aporte de oxígeno a las células puede provocar acidosis, el que éstas se hinchen y estallen, y finalmente que sean digeridas por las enzimas de los lisosomas destruidos. Tanto la rotura de la membrana celular como la liberación intracelular de las enzimas lisosomiales conduce a la muerte celular, y los residuos que resultan de este proceso se agregan al contenido del hematoma. De este modo la masa total de tejido dañado va aumentando.

La hemorragia intermuscular se caracteriza por la lesión de la aponeurosis que envuelve al músculo permitiendo la extravasación de la hemorragia entre los músculos. El efecto de la fuerza de la gravedad hará que el hematoma y la tumefacción aparezcan en una zona distal a la lesión al cabo de 24-48 horas. Como no se produce una elevación de la presión y el edema es transitorio, el músculo recupera rápidamente su función. Toda lesión muscular se debe de considerar potencialmente grave durante los primeros 2-3 días, siendo necesario realizar una exploración inmediata de la zona lesionada y repetirla para intentar distinguir si la hemorragia es intramuscular o intermuscular. Al cabo de 48 a 72 horas de la lesión muscular se ha de prestar atención a las siguientes cuestiones:

1. ¿ha cedido la tumefacción?
2. ¿se ha diseminado la hemorragia y ha provocado la aparición de hematomas a distancia de la zona lesionada? y
3. ¿se ha normalizado o mejorado la capacidad contráctil del músculo?

Si la respuesta a estas tres preguntas es “no”, lo más probable es que se trate de una hemorragia intramuscular .Igualmente es importante definir la gravedad de la lesión para proporcionar al deportista el tratamiento correcto y adecuado (Peterson y Renström, 2001).

La contusión muscular se manifiesta ecográficamente con la presencia de una o varias cavidades de contenido ecoico y bordes irregulares acompañadas de pequeñas imágenes hipoecogénicas ,que corresponden a zonas de desorganización localizada en la estructura muscular o bien a pequeños hematomas bien definidos.

El deportista que ha sufrido una contusión muscular progresa ante un programa de recuperación más rápido que el que ha sufrido una distensión o rotura parcial muscular. Ante una contusión muscular leve el tiempo de recuperación no sobrepasa los siete días, para una contusión moderada duraría aproximadamente quince días y para una contusión grave de tres a cuatro semanas.

Evidentemente esta cronología de recuperación dependerá de la extensión de la lesión, de la rapidez de la intervención por parte del recuperador deportivo y de respetar los procesos biológicos de la reparación-regeneración del tejido muscular. Ecográficamente podremos garantizar que la curación se ha completado cuando se observe un tamaño y ecogenicidad disminuida del hematoma, ecogenicidad aumentada de los márgenes del desgarro, grosor de los márgenes aumentados y retorno a la arquitectura normal del músculo. La importancia del tratamiento inmediato de las contusiones y distensiones musculares radica en que puede limitar el hematoma y por tanto favorecer el regreso al deporte en un menor plazo de tiempo.

Lesiones musculares de causa intrínseca

Dentro de las lesiones musculares sin afectación evidente de la estructura y sin alteración ecográfica se encontraría el calambre, la contractura y el dolor muscular de origen tardío (DOMS).En este capítulo sólo describiré las lesiones estructurales del músculo por considerarlas más importantes desde la clínica deportiva y la anatomopatología, lesiones musculares en las que existe una afectación de la estructura con alteración ecográfica y se corresponderían con la elongación muscular, rotura parcial o distensión muscular y rotura total. La elongación muscular se produce como consecuencia de un estiramiento excesivo de las fibras musculares, sin provocar su rotura. El paciente se queja de dolor agudo e impotencia funcional y no existe ni hematoma, ni equimosis , ni tumefacción, pero a la palpación despierta dolor.

Las distensiones o roturas de fibras musculares se producen con mayor frecuencia en los músculos biarticulares (cuadriceps, isquiotibiales, gemelos), como consecuencia de una descoordinación neuromuscular momentánea (Renstrom, 1985).Las distensiones más frecuentes no son las roturas completas sino las roturas parciales del tejido muscular, localizándose principalmente en la unión miotendinosa (Millar,1979).

La clasificación clínica de las lesiones musculares depende de la naturaleza intramuscular o intermuscular del hematoma o de la gravedad de la lesión :

• Grado I: desgarro de unas pocas fibras, aunque la aponeurosis está intacta. Si hay hematoma intramuscular, este suele tener un tamaño inferior a 1 cm.
• Grado II: desgarro de un número moderado de fibras, mientras que la aponeurosis permanece intacta, aunque existe hematoma localizado. La rotura fibrilar es inferior a un tercio de la superficie muscular y el hematoma acompañante es inferior a 3cm y ocasionalmente puede haber un hematoma interfacial pequeño.
• Grado III: desgarro de muchas fibras musculares con rotura parcial de la aponeurosis. La rotura de fibras afecta a más de un tercio de la superficie muscular y el hematoma es mayor de 3 cm. Siempre se acompaña de un gran hematoma interfacial.
• Grado IV: corresponde a la rotura total del músculo. El músculo aparece retraído e hiperecogénico y se acompaña de un gran hematoma. En el estudio ecográfico es típica la imagen en “badajo de campana”, que traduce una solución de continuidad, con las fibras retráctiles dentro de la cavidad hemática.

La regeneración de los elementos contráctiles comienza por la activación de las células satélites. En adultos, esta células están inactivas y se sitúan entre la lámina basal y el sarcolema de la fibra muscular (Mauro,1961),y se encuentra mayor cantidad de células satélites en las fibras musculares de tipo I. Cuando se rompe la lámina basal ante una lesión, es cuando se activa la capacidad mitótica de estas células. En el momento de producirse la lesión, las fibras musculares afectadas se retraen formando una brecha entre los extremos rotos, y los sarcómeros se hipertrofian para evitar el abordaje de células inflamatorias en las fibras musculares sanas (Hurme et al,1991).El traumatismo provoca la rotura de vasos sanguíneos y el hueco que queda entre las fibras musculares se rellena de sangre. En estos momentos se liberan citocinas que atraen al lugar de la lesión a los leucocitos y macrófagos (Robertson et al, 1993). Durante estos primeros días los macrófagos fagocitan el tejido muscular necrosado que se halla en el espacio entre los extremos proximales y distales de las fibras musculares desgarradas. También se ha observado que los macrófagos liberan factores de crecimiento que favorecen la proliferación de las células satélites (Kuschel et al,2000).Las cantidades de leucocitos y macrófagos disminuye considerablemente entre el 5º y 7º día después de la lesión. La eliminación de estos restos celulares necrosados marca el comienzo de la regeneración, pues se activan las células satélites y se transforman en mioblastos (Carlson et al, 1983).

Unos días después de la lesión, los mioblastos se fusionan entre sí para formar un miotubo, que a la vez se fusionan entre sí para formar una nueva fibra muscular (rápida o lenta) (Zhang y Dhoot, 1998).Al mismo tiempo que se produce la regeneración muscular, el hematoma se ve sustituido gradualmente por los fibroblastos y los componentes de la matriz extracelular, que restauran la integridad del tejido conectivo (Jarvinen,1975). Estos dos procesos de reparación se apoyan el uno con el otro, aunque también entran en competición. Según Hurme (1991) al 7º día de la lesión los miotubos habían crecido sobre la lámina basal dañada y se observaba una lámina basal nueva. La maduración de los miotubos a miofibras aparece aproximadamente a los 14 días postlesión (Kaarianen, 1998). A las pocas horas del traumatismo se detecta la presencia de fibronectina en el foco de la lesión y, esta sustancia se fija a la fibrina formando el armazón al cual se fijarán los fibroblastos. Los fibroblastos sintetizan colágeno de tipo I y tipo III, y a medida que avanza el proceso de reparación, el colágeno tipo I va adquiriendo mayor predominancia alcanzando su punto crítico máximo a las tres semanas.

Los estudios histoquímicos indican que la fusión de los miotubos requiere de un metabolismo aeróbico (Snow, 1973).Por otra parte, las características mecánicas de la curación muscular guardan una estrecha relación con los cambios morfológicos ya descritos. Durante la primera semana el lugar de la lesión es el punto más débil durante los estiramientos pasivos (Jarvinen,1976).Después de la primera semana, la rotura suele producirse en la parte proximal de la lesión. Así, parece necesario procurar un período de reposo inmediatamente después de la lesión, ya que de esta manera la cantidad y densidad de tejido cicatrizal disminuye y las miofibrillas que se están regenerando pueden atravesar este tejido con mayor facilidad.

Exploración clínica ante la lesión muscular del futbolista

La localización del dolor y el mecanismo de la lesión son los factores de mayor trascendencia en las lesiones musculares. El objetivo de la exploración clínica es poner de manifiesto la ubicación exacta del dolor y valorar la amplitud del movimiento y la fuerza muscular. Es importante realizar pruebas funcionales deportivas con el fin de evaluar al paciente desde el punto de vista físico de un deporte. El protocolo básico de exploración se basará en los siguientes elementos:

• Inspección: hay que realizarla en posición de bipedestación, andando en decúbito supino (lesiones de las regiones anteriores) y en decúbito prono (lesiones región posterior).
• Palpación: del músculo afectado y regiones adyacentes que pudieran estar implicadas en la lesión. Hay que prestar atención en las posibles molestias provocadas por la tumefacción y la palpación (Brukner y Khan, 2001).Cuando existe una lesión de los isquiocrurales, donde aparecen puntos de gatillo y estos pueden referir dolor, es aconsejable palpar la región glútea y la tuberosidad isquiática.
• Movilidad activa: es necesario evaluar la movilidad de la articulación/es de la que el músculo lesionado forma parte.
• Flexibilidad y rigidez muscular: se debe evaluar el grado de flexibilidad del músculo, así como su grado de rigidez elástica. Una disminución considerable de la flexibilidad muscular es un indicador de la presencia de adherencias entre las fibras musculares.
• Acción muscular: valorar la contracción isométrica, concéntrica y excéntrica.
• Actividades de la vida diaria: verificar las limitaciones que le supone la lesión muscular comprobando la capacidad para acuclillarse sobre una pierna, sentarse y levantarse de una silla con una pierna, subir y bajar escaleras. Para estas acciones se necesitan tanto contracciones concéntricas como excéntricas.
• Actividades deportivas: se pueden comprobar saltando, chutando y con diferentes ejercicios de carreras en los que se realicen movimientos de aceleración y desaceleración.

Consecuencias de la inactividad post lesión en el músculo

Uno de los métodos más eficaces para la regeneración de roturas y contusiones musculares consiste en mover durante las primeras fases de curación la parte dañada, porque genera muy pocas complicaciones e incapacidades si se compara con otros tratamientos de inmovilización (Knigth,1985).Las alteraciones ultraestructurales que tienen lugar después de la inmovilización de los músculos, abarcan una necrosis segmentaria que afecta a los extremos de la fibra muscular (Baker et al,1988),siendo las fibras tipo I las que sufrirán transformaciones más intensas (Lieber et al,1988).

Un hallazgo que suele acompañar a la inmovilización es el aumento de tejido conjuntivo (endomisio, perimisio, epimisio) en relación con los tejidos contráctiles del músculo. Este tejido conjuntivo no se alinea de forma paralela a las fibras musculares, de tal manera, que este incremento de su tamaño y estructura aumentará la rigidez del músculo, disminuyendo sus propiedades de extensibilidad (Tabar et al, 1972).

Las propiedades tensoras de los músculos lesionados recuperan su nivel anterior a la lesión en un tiempo corto cuando se sigue un tratamiento de movilización precoz, mientras que la inmovilización disminuye las propiedades tensoras. El entrenamiento excéntrico de baja velocidad incrementa el número de formación de sarcómeros en serie y minimiza la proliferación de colágeno. Cuando la movilización se inicia tras un breve período de inmovilización, se observa que la penetración de las fibras musculares en el tejido conjuntivo es mayor y que la orientación de las fibras musculares regeneradas está alineada con las fibras musculares intactas (Jarvinen, 1975).

Fig 2^: Axioma del proceso de curación de una lesión muscular. Una movilización precoz del tejido lesionado estimula los receptores transmembrana del mioblasto facilitando la síntesis de proteínas necesarias para la regeneración del tejido muscular. Una inmovilización excesiva provoca un aumento del tejido conjuntivo, creando adherencias cicatrizales alrededor de las fibras musculares.

Conclusiones I

Conocer las bases biológicas y biomecánicas del músculo nos permitirá diseñar un mejor programa de recuperación deportiva. Actualmente estoy realizando un programa de regeneración del músculo con unos resultados sorprendentes respecto a la calidad del tejido muscular, a la reducción casi a la mitad de tiempo de inicio de la actividad deportiva, comparado con otros programas convencionales de tratamiento. Con el método de Micro-regeneración Endógena Guiada (MEG) consigo hiepractivar la actividad de las células satélites y por lo tanto mejorar el gradiente de neoformación de tejido muscular respecto al tejido cicatrizal. La calidad del nuevo tejido será superior al tratamiento convencional basado en los principios de terapia conservadora. Son numerosos los futbolistas profesionales que ya se están beneficiando de este nuevo método con resultados sorprendentes.

PARTE II

Reparación vs. regeneración.

La capacidad de regeneración está limitada sólo a unos determinados tejidos. Se entiende por reparación de un tejido biológico a la restauración de dicho tejido sin que este conserve su arquitectura original ni tampoco su función. Al no recuperar su estado original, sus propiedades mecánicas y físicas son inferiores, esto es una transformación que ocurre espontáneamente y el resultado final es la cicatrización. Entendemos por regeneración cuando la restauración de dicho tejido posee propiedades indistinguibles del tejido original.

Teniendo en cuenta estas dos distinciones, lo que nos interesa como recuperadores es potenciar la regeneración sobre la reparación, a pesar de que los dos procesos actúan simultáneamente ante cualquier lesión de tejido blando. Uno de los abordajes fundamentales de la fisioterapia consiste en identificar las diferencias celulares y moleculares que existen entre regeneración (tejido nuevo) y reparación (cicatrización).Las circunstancias por las que un tejido cicatriza en vez de regenerarse, dependerá del contenido de células y señales estimuladoras necesarias para la regeneración. Por lo tanto, uno de los objetivos de la terapia regenerativa es facilitar el ambiente externo adecuado, modificar el ph, reequilibrar la PO2 y estimular las células proliferativas desde el momento inicial de la lesión.

Un requisito para la regeneración es el potencial de división celular, ya que las células se clasifican en lábiles, estables y permanentes basándose en su capacidad para dividirse y por lo tanto, no todas las poblaciones de células diferenciadas están sujetas a regeneración. Las células permanentes si se pierden no pueden ser sustituidas, tienen una vida larga y por eso viven en entornos protegidos, es el caso de la mayoría de células nerviosas. Pero la mayoría de células diferenciadas no son permanentes sino que se renuevan. Las nuevas células se pueden originar de dos formas: por duplicación sencilla de las células preexistentes, que se dividen formando células hijas del mismo tipo, o bien se pueden regenerar a partir de células madres no diferenciadas por un proceso de diferenciación que implica un cambio del fenotipo celular.

El tiempo de renovación varía del tipo de tejido, puede ser tan corto como una semana o tan largo como un año. Muchos tejidos cuya cinética de renovación es muy lenta se pueden estimular para que produzcan nuevas células a más velocidad, por ejemplo las células endoteliales de los vasos sanguíneos se renuevan por duplicación, su turnover es muy lento, pero se pueden regenerar muy rápido cuando sufren un daño. Es decir, la propia pérdida celular estimula la proliferación por un mecanismo homeostático. Los nuevos capilares se forman por gemación (angiogénesis) y el crecimiento de la red capilar está controlado por los factores liberados por lo tejidos de alrededor.

La médula ósea es la fuente de células precursoras con capacidad para diferenciarse en distintos tipos de células, osteoblastos, condroblastos, mioblastos,etc. Los distintos tipos de células diferenciadas se deben mantener en las proporciones adecuadas y en la posición correcta y para que se conserve este orden deben de existir señales de comunicación entre las diferentes células. La señalización celular viene determinada por ciertas citocinas y los factores de crecimiento .Estas proteínas son enviadas de una célula a otra para transmitir una señal concreta de migración, diferenciación y/o activación. Estos factores de crecimiento desde un visión funcional los podemos diferenciar en dos tipos:

•  Factores de crecimiento Autocrino: interaccionan con los autoreceptores de la misma célula que los sintetiza.

•  Factores de crecimiento Paracrino: ejercen su acción en otra célula adyacente o distante.

Los factores de crecimiento (GFs) son los mediadores biológicos principales, que regulan acontecimientos claves en la reparación del tejido, acontecimientos como la proliferación celular, quimiotáxis (migración celular dirigida) ,diferenciación celular y síntesis de la matriz extracelular. La unión de los GFs a sus receptores específicos de membrana, es lo que desencadena las acciones biológicas, convirtiendo este acontecimiento extracelular (la unión del ligando a su receptor) en un acontecimiento intracelular; se transmite un estímulo al interior de la célula, donde se amplifica esta señal y se encauza de forma específica. La amplificación de esta señal implica un amplio espectro de enzimas con funciones especializadas.

En la actualidad se reconocen los GFs como multifuncionales, es decir, pueden por un lado estimular la proliferación de ciertas células y por otro lado inhibir la proliferación de otras y además causar efectos no relacionados con la proliferación en otro tipo de células (Fig.1).

Fig.1^: Los diferentes factores de crecimiento (GFs) tendrán una acción determinada en la célula en mayor o menor grado dependiendo de los receptores celulares específicos (adapatado de Anitua,2000).

Regeneración muscular

Durante estos últimos años el número de lesiones musculares en los futbolistas profesionales se ha visto incrementado debido al aumento de las competiciones, sobreentrenamiento, déficit del período de recuperación deportiva, factores ambientales. El conocimiento de las bases biológicas y biomecánicas del músculo esquelético deben ser la guía de estudio para la creación de nuevos métodos terapéuticos.

En este apartado, presento los métodos y técnicas más novedosas para acelerar la regeneración muscular. No entraremos en detalles de protocolos de tratamiento, ya que no es el objetivo de este capítulo, sino presentar las diferentes técnicas de regeneración en base a los hallazgos biológicos y científicos.

Micro-regeneración Endógena Guiada (MEG):

Desde 1982 no existe en la bibliografía revisada, estudios metódicamente correctos sobre la influencia de las corrientes bioeléctricas en la regeneración de los tejidos no neurales. El trabajo de Owoeye es el primero publicado, en que utilizó la corriente eléctrica directamente sobre el tendón con la esperanza de promover la curación. Sus resultados fueron que los tendones tratados con corriente anodal eran más fuertes que aquellos que fueron curados sin ninguna estimulación y que estos eran más fuertes que los tratados con el cátodo.

Dubois Reymond ,descubrió una diferencia de potencial eléctrico a través de la superficie de un tronco nervioso dañado y la existencia de corrientes endógenas bioeléctricas ,las perspectivas de poder crear estas corrientes endógenas para facilitar la regeneración de los tejidos ha ido incrementándose entre los científicos .Aunque las primeras investigaciones se realizaron con nervios ,pronto se descubrió que otros tejidos como músculos, tendones y ligamentos disponían de estas corrientes endógenas ante una lesión.

Las corrientes endógenas alteradas, pueden ser moduladas para facilitar la curación a través de corrientes exógenas que utilizamos para suplantar las corrientes endógenas, con el objetivo de promover la regeneración del tejido muscular. Becker en 1963, comprobó que cuando se produce una lesión, el balance eléctrico se altera y aparece lo que dominó “corriente de lesión”.Siendo esta responsable de la puesta en marcha de los procesos de regeneración. Meyer et al en 1991, observaron la abundancia de aminoácidos eléctricamente negativos (aspartato, glutamato, proteínas libres) en el lugar de la lesión y estos contribuyen a la polarización negativa. Frienderberg et al (1966) comprobaron que cuando existe una lesión muscular, el entorno extracelular de la lesión se coloca en polarización negativa (-), con una tensión de oxígeno baja (PO < 20 Mm.)

A medida que mejoramos la tensión de oxígeno del entorno de la lesión, los biopotenciales negativos irán desapareciendo. Basset et al (1981), determinaron que la aplicación de corriente exógena en el tejido muscular lesionado favorecería el proceso de regeneración, describiendo que aumentaba el flujo de Ca+ hacia el interior de la célula promoviendo la síntesis miotubos. Balcavage et col (1996), observaron que la corriente eléctrica inducida en el tejido, tiene un efecto directo sobre la membrana celular, modificando el flujo de cationes a su través y favoreciendo la abertura de los canales transmembrana voltaje-dependientes de la célula, provocando un cambio en la concentración de cationes dentro de la célula y facilitando la proliferación de los mioblastos, y por lo tanto la formación de fibra muscular.

Teniendo en cuenta el rol de los monocitos, macrófagos, fibroblastos, mioblastos y la multitud de células que median el proceso de regeneración/reparación e igualmente considerando la importancia de la fuerza óptima iónica, la temperatura y el ph, quizás nos debemos preguntar ¿cómo los campos eléctricos y las corrientes moduladas aplicadas directamente sobre el tejido muscular facilitan el proceso de regeneración? Murray et al ,comprobaron que la aplicación de campos eléctricos directamente sobre el músculo no producía necesariamente un aumento de la proliferación de los mioblastos, pero si observaron una elevada síntesis de fibra muscular mediante la modulación de la proteína AMPc (monofosfato-adenosín cíclico) de la membrana interna celular.

La modulación del metabolismo de la AMPc aumenta la síntesis de los miotubos y de ADN, aumentando la concentración de Ca++ intracelular y por consecuente la elevación de la insulina .Reich y Tarjan (1990), comprobaron que la estimulación eléctrica pulsada es más ventajosa que la corriente contínua unidireccional, al permitir mayores densidades de corriente sin el riesgo de quemaduras.

Además la corriente pulsada provoca una vascularización mayor que la corriente constante. Stanish et at (1984), encontraron efectos cuantitativos (aumento en la formación de miotubos) y cualitativos (mejor remodelación y organización) celular,en los músculos expuestos a corrientes exógenas. Cheng et al (1982),aplicando corrientes exógenas de forma directa sobre el músculo obtuvieron una mayor síntesis de ATP y de proteinas.Litke y Dahners (1994) ,observaron que con la aplicación directa sobre el músculo de corriente eléctrica a una intensidad de 1-20 m A, existía una reparación más rápida y una mejoría significativa en cuanto a fuerza y resistencia del músculo. Dosis más altas dañaban los tejidos. Becker (1961), parte del supuesto de que en los seres vivos existe una corriente eléctrica continua responsable del correcto funcionamiento de los tejidos. Cuando se produce una lesión, este balance eléctrico se altera y aparece lo que el autor denominó corriente de lesión, siendo ésta la responsable de la puesta en marcha de los procesos de curación.

Con la Micro-regeneración Endógena Guiada (MEG) alteramos el potencial eléctrico de la región lesionada, permitiendo normalizar la presión oncótica y la presión de oxígeno. Es necesario iniciar el tratamiento lo más precoz posible después de la lesión, ya que nos permitirá controlar la reabsorción del hematoma y mejorar la homeostasis del tejido, necesaria para una correcta regeneración. En el momento de la rotura muscular se produce una modificación del ph y de la tensión de oxigeno que inhibirá los mecanismos bioeléctricos de regeneración.

El predominio de los potenciales bioeléctricos inhibitorios favorece la permanencia del coágulo de fibrina en los extremos de la rotura muscular. La prolongación cronológica de este coágulo, alterará los mecanismos de regeneración a favor de los fibroblastos, dando lugar a un aumento de conectivo respecto a tejido muscular.

La estimulación cercana a la membrana de los mioblastos permite activar las integrinas transmembranas y segundos mensajeros, que a través de los factores señales estimulan la transcripción del ADN del núcleo. El resultado es la mayor proliferación de miotubos y elementos de la sustancia fundamental del músculo. La reducción precoz del hematoma intra o intermuscular, favorece la regeneración óptima del músculo, evitando un exceso de fibrina y formación de conectivo que aumentaría las adherencias, fibrosis y rigidez del músculo.

La regeneración acelerada del músculo esquelético ofrece muchos menos inconvenientes que el actual tratamiento conservador. Disminuye el riesgo de fibrosis y adherencias, mejora la resistencia y fuerza del músculo y permite una rápida incorporación a la competición deportiva (Fig.2).

Fig.2: Micro-regeneración Endógena Guiada (MEG): a) MEG aplicado en una rotura parcial de los músculos isquiotibiales.

Conclusiones II

En los últimos tiempos ha aumentado el número de personas que practican algún deporte o actividad física. El resultado ha sido un incremento en la cifra de lesiones de las que se ha dicho que han llegado a convertirse en un problema de salud pública (Caine et al, 1996).

El potencial de fuerza del músculo depende de su estructura, su arquitectura y su activación nerviosa. La lesión muscular puede mermar considerablemente este potencial. Conocer la función del músculo y su reacción ante la lesión es de gran importancia a la hora de diseñar y poner en práctica diferentes técnicas de regeneración y programas de entrenamientos eficaces que permitan limitar y corregir la disminución del rendimiento muscular.

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